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阅读次数：15777 发布时间 ：2020/12/5 21:11:07
揭示秘密联系
利普顿说，研究小组*令人难以置信的发现是，发现这三种酶沿着一致的事件链相互传递NO ，导致能量衰竭，以前认为它们之间甚至没有遥远的联系。每种酶本身在完全不同的正常生化途径中都很重要，但是它们在疾病条件下以新颖的方式相互作用 ，从而引发强烈的神经元压力和突触损伤。
利普顿说 ：“这种类型的隐藏或＇幽灵＇途径可能仅在疾病条件下变得明显 ，并且可能代表了5357cc拉斯维加斯首页入口为什么以前不了解疾病过程的重要基本原理。” “如果5357cc拉斯维加斯首页入口不知道某种途径，科学家将无法研究其对疾病的贡献或开发治疗该疾病的药物。”
他补充说，尽管已经发现了许多分子生化途径 ，但过分依赖这种现有证据实际上会阻碍疾病过程的发现。
利普顿说 ：“因此，这项工作*重要的方面是，5357cc拉斯维加斯首页入口必须保持警惕，寻找现有酶的新途径和新关系，以便了解和治疗神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病。”
Scripps研究科学家对阿尔茨海默氏病的一项新研究发现，大脑中以前未知的生化级联反应会导致突触破坏 ，而突触是负责记忆和认知的神经细胞之间的连接。
这些发现为发现治疗阿尔茨海默氏病的药物提供了新的视角，该药物影响了全球约5000万人 。这项由Scripps研究教授和Step Family Foundation基金会主席Stuart Lipton博士领导的研究发表在《科学》杂志上。
这种新近发现的一系列异常化学事件，称为“蛋白反式亚硝基化反应”，是导致突触丧失的原因，突触丧失是阿尔茨海默氏症患者记忆丧失和认知能力下降的主要驱动力。
利普顿(Lipton)还是一名临床神经病学家，他解释说 ，*近开发阿尔茨海默氏病治疗方法的尝试针对的是称为β淀粉样蛋白的粘性蛋白 ，这种蛋白在患者的大脑中蓄积，破坏细胞通讯并引起炎症。但是 ，由于各种原因，这些尝试在临床试验中均失败了。
利普顿说：“这项工作为5357cc拉斯维加斯首页入口提供了更好的治疗靶标的新希望，因为5357cc拉斯维加斯首页入口发现的反应是淀粉样蛋白作用的下游 。” “5357cc拉斯维加斯首页入口为药物开发开辟了一条全新的途径 。”
立顿对于阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的药物开发并不陌生。由他的实验室开发并获得的药物已导致针对这些疾病的四种FDA批准药物 ，包括广泛处方的美金刚(Namemanda) 。利普顿说 ：“但是，需要更好的药物 。”
化学成功的故事
在这项新研究中，Lipton和他的团队使用物理化学技术来量化电子如何参与化学反应 ，因为他们怀疑大脑中可能发生未知过程。通过这一发现，他们发现了受阿尔茨海默氏病影响的神经细胞中一系列全新的生化事件。
他们发现 ，小块的β淀粉样蛋白会触发过度的神经元活动和炎症，从而导致一系列破坏性的亚硝基化反应 。
该过程以过量的氮(N)和氧(O)原子作为“ NO基团”结合在一起而开始，然后将其转移到称为半胱氨酸的蛋白质构件上，以调节蛋白质的活性。一系列这些异常的蛋白质反应通过破坏线粒体(为细胞生化反应产生能量的细胞器) ，切断了大脑神经细胞的能量。这*终导致失去连接神经细胞的突触 。
利普顿说 ：“5357cc拉斯维加斯首页入口能够证明这些反应发生在阿尔茨海默氏病患者的大脑中，当5357cc拉斯维加斯首页入口在疾病动物模型的大脑中阻止这些反应时 ，5357cc拉斯维加斯首页入口就保护了突触 。” 他补充说：“5357cc拉斯维加斯首页入口的发现表明 ，尽管有斑块和缠结，也有可能进行逆转突触破坏。”他指的是β淀粉样蛋白的“斑块”和错折叠的tau蛋白的“缠结”，这两者都是阿尔茨海默氏症的特征。疾病 。
他指出，虽然正常的一氧化氮水平可以促进记忆和学习，但是随着年龄的增长，过多的水平会逐渐升高，并且对突触有害。
“利用这些新知识 ，5357cc拉斯维加斯首页入口的大脑中会形成大量的斑块和缠结之后，5357cc拉斯维加斯首页入口便能够恢复阿尔茨海默氏病患者的突触连接，” Lipton实验室小组资深研究员，版的作者Tomohiro Nakamura博士补充道。研究。
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